依此国巴黎大学Agnès Lehuen名誉教授于Nature communications上发表文章Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其见到在高血压之后，MAIT巨噬细胞增进甲状腺和胃的增生，加剧皮质醇顽强抵抗和糖布氏代谢物损害。MAIT巨噬细胞在甲状腺中都通过其会M1巨噬细胞质以mr1依赖的方式电磁辐射，在消化道中都通过其会生物一组生理和消化道完整官能无法控制发挥功用。其深入研究结果普遍认为在高血压之后阻塞MAIT巨噬细胞转化有可能是减低慢官能增生，亦同防病患者和更佳代谢物匹配的有效作法。
高血压的不同之处在于提到的肠子甲状腺（VAT）的慢官能低度增生，这种增生是皮质醇顽强抵抗2改进型糖尿病（T2D）的发展全面性联的主要推动力。在高血压VAT增生是包括M1巨噬细胞质，CD8催炎官能内皮巨噬细胞的组织起来获取的结果+ T巨噬细胞，Th17巨噬细胞的CD4 + T巨噬细胞，NK巨噬细胞，寡中都官能粒巨噬细胞和。显然，与抗皮质醇顽强抵抗全面性的抗炎内皮巨噬细胞（如M2巨噬细胞质，Foxp3 +缓冲官能T巨噬细胞（Treg），寡含水粒巨噬细胞和2改进型先天官能淋巴样巨噬细胞（ILC2））的频带减低通过在VAT增生的发散遏制。
肠口腔富含许多内皮巨噬细胞，因为它是连续地从饮茶暴露于生物特异官能和特异官能进食。高血压不会增进消化道内皮巨噬细胞一组的催炎官能变革，其不同之处在于固有层中都Foxp3 + Treg巨噬细胞减低，转化成IFN-γ的Th1和CD8 + T巨噬细胞以及转化成IL-17的γδT巨噬细胞增大。高血压也与胃消化道菌一组的推移有关，高血压症状或大豚鼠的生物一组转回不会严重影响化学物质布氏肪的加速，全身官能增生和皮质醇顽强抵抗。口腔全面性官能相同T（MAIT）巨噬细胞是先天官能T巨噬细胞，通常说明相同的TCRα肽键（人中都为Vα7.2-Jα33，大豚鼠中都Vα19-Jα33），β肽键数需求量有限。MAIT巨噬细胞识别系统主要组织起来相容官能复合物全面性的大分子1（MR1），重现从某些酵母菌和酵母的特异官能。MAIT巨噬细胞特异官能从抗氧化剂B2裂解酵母菌代谢物物变体。深入研究工作人员和其他人揭示T2D和高血压症状主要MAIT巨噬细胞偏离。在这些症状中都，MAIT巨噬细胞的尿液所含高于，并且在课税中都转化成多全面性的IL-17。此外，减肥疗程招致的体重减轻以及全面性代谢物和增生静止状态的更佳有如着尿液MAIT巨噬细胞频带的多种不同寻常增大。所有这些捕捉到结果催使深入研究工作人员深入研究大豚鼠模改进型中都高血压和T2D之后MAIT巨噬细胞的功用。
深入研究工作人员首先归纳了高血压C57BL / 6J（B6）大豚鼠中都暴发的MAIT巨噬细胞偏离，这些大豚鼠要么饲喂高布氏饮茶（HFD）要么缺失髯素（- / - 大豚鼠），然后深入研究工作人员应用于表列方依此解读了MAIT巨噬细胞对高血压的严重影响Vα19转遗传物质B6大豚鼠说明MAIT巨噬细胞的频带下降时，而MR1 -/-症静止状态，这些组织起来中都的内皮巨噬细胞一组以及消化道菌一组组合而成。深入研究工作人员还归纳了用非抑制金属离子阻塞MAIT巨噬细胞功能官能的疗程潜力。深入研究工作人员的深入研究结果都由得出结论，MAIT巨噬细胞在代谢物功能官能持续官能的发展中都具有害功用，这相关甲状腺中都巨噬细胞质M的电磁辐射以及病患者和消化道漏出。
甲状腺和胃中都的MAIT巨噬细胞获取损害
深入研究工作人员首先归纳了放生HFD或正常人饮茶（ND）12周的B6大豚鼠的几个组织起来中都MAIT巨噬细胞的频带。MAIT巨噬细胞被检验为CD45 + CD19 -巨噬细胞CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如先前在高血压和T2D症状中都捕捉到到的，与髯大豚鼠相比之下于，高血压B6大豚鼠尿液中都的MAIT巨噬细胞频带减低了。与髯大豚鼠相比之下于，高血压大豚鼠的附睾甲状腺（Epi-AT）和胃中都的MAIT巨噬细胞频带也减低了，而在肾脏，甲状腺和胃中都MAIT巨噬细胞频带维持相同。都有的是，就绝对数而言，还捕捉到到Epi-AT和胃中都MAIT巨噬细胞的频带减低。在这些组织起来中都，大多数MAIT巨噬细胞为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT巨噬细胞），并且该比重在HFD下仍未偏离。由于高血压可其会内皮巨噬细胞稳定状态的早期重写在甲状腺和消化道，深入研究工作人员展开在这些组织起来MAIT巨噬细胞频带的动力学归纳。HFD开始后6周仍未捕捉到到明实差别；但是，在进食16都于，HFD后12周捕捉到到的差别基本上存有。
奇怪的是，应用于另一种高血压大豚鼠模改进型，即缺失髯素的（- / - ）大豚鼠，与（- / +）同盖折衷相比之下于，深入研究工作人员还捕捉到到胃和Epi-AT的MAIT巨噬细胞频带外多种不同寻常减低。
高血压大豚鼠的Epi-AT和胃中都MAIT巨噬细胞的频带和数需求量减低有可能是由于募集和凋亡损害以及巨噬细胞死亡增大所致。为了归纳MAIT巨噬细胞迁移，将CD45.1 + MAIT巨噬细胞施打到高血压和高血压的B6大豚鼠中都，并在5天后在Epi-AT和胃中都展开归纳。在髯和高血压的B6大豚鼠中都，在αβT淋巴巨噬细胞和CD45 +巨噬细胞中都，CD45.1 + MAIT巨噬细胞的频带近似于。基于Ki67染色的MAIT巨噬人毒素归纳仍未揭示高血压和髯大豚鼠的MAIT巨噬细胞错综复杂存有任何差别。显然，对MAIT巨噬细胞中都抗诱导和催诱导大分子说明的归纳得出结论，与髯大豚鼠相比之下于，高血压大豚鼠的MAIT巨噬细胞诱导增大。高血压之后，MAIT巨噬细胞中都催诱导大分子（例如cMyc，Casp9和Bax）的RNA高度增大，而Bcl-2 mRNA的高度则减低。胃和Epi-AT中都BCL-2说明的差别在核酸高度上给予了认定，而在肾脏，甲状腺和胃中都仍未捕捉到到这种差别。总而言之，这些统计数据得出结论高血压大豚鼠的Epi-AT和胃中都的MAIT巨噬细胞正在境遇诱导，加剧频带减低。
MAIT巨噬细胞表现出炎官能不同之处
再一，深入研究工作人员归纳了饲喂ND或HFD的大豚鼠多种不同组织起来的MAIT巨噬细胞的变异和巨噬巨噬细胞的转化成。与ND下的大豚鼠相比之下于，HFD的大豚鼠的Epi-AT和胃的MAIT巨噬细胞表面上茁壮/现像标上CD44的说明多种不同寻常增大。同时，高血压大豚鼠的两个组织起来中都的CD69抑制/留存标上外多种不同寻常减低。都有的是，来自肾脏的MAIT巨噬细胞上的CD44和CD69说明并未省略，并且在甲状腺和胃中都仅捕捉到到了少需求量省略。
通过qPCR和流式巨噬细胞仪展开的巨噬巨噬细胞转化成归纳得出结论，高血压大豚鼠的胃MAIT巨噬细胞转化成不够多的IL-17A，Epi-AT MAIT巨噬细胞转化成不够多的TNF-α和IL-17A。在甲状腺的MAIT巨噬细胞中都也捕捉到到了巨噬巨噬细胞转化成的增大，但胃中都并未捕捉到到。与髯大豚鼠相比之下于，高血压的MAIT巨噬细胞中都通常与Th1重排（IL-18R）和Th17重排（CCR6）全面性的巨噬巨噬细胞和巨噬细胞激素RNA物的归纳揭示，从胃和Epi-AT分离给予的MAIT巨噬细胞以致于说明了这些激素，分别。根据Il18r的过说明来自高血压大豚鼠胃的MAIT巨噬细胞的mRNA，免疫荧光染色揭示T-bet的说明增大，T-bet是Th1巨噬巨噬细胞的不可或缺RNA遗传物质。这些统计数据加在独自一人得出结论，高血压大豚鼠的Epi-AT和胃中都的MAIT巨噬细胞外被抑制并转化成炎官能巨噬巨噬细胞。
在- / - 大豚鼠中都，与放生HFD的大豚鼠相同，Epi-AT的MAIT巨噬细胞上的CD44说明增大，胃和Epi-AT的MAIT巨噬细胞上的CD69说明减低。此外，来自胃和Epi-AT的MAIT巨噬细胞转化成的催炎巨噬巨噬细胞的频带不够高（胃中都的IL-17A，Epi-AT中都的TNF和IL-17A）。
再一，深入研究工作人员深入研究了MAIT巨噬细胞转化是否是与高血压大豚鼠消化道菌一组转化成的MAIT巨噬细胞金属离子金属量增大有关。应用于两种生物测定依此，深入研究工作人员归纳了来自髯和高血压大豚鼠的消化道菌一组抑制MAIT巨噬细胞的能力）。与髯大豚鼠相比之下于，高血压大豚鼠的上皮细胞生物一组对MAIT巨噬细胞的抑制减低。都有的是，该转化是MR1特异官能的，因为它是在非转化金属离子乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的存有的抑制或阻塞MR1抗体。为了明确HFD后生物一组落遗传物质所含是否是有助于减低MAIT巨噬细胞抑制金属离子的高度，深入研究工作人员对ND或HFD哺大豚鼠的上皮细胞生物DNA展开了脱镁核糖核酸。KEGG的正畸归纳得出结论，与ND哺的大豚鼠相比之下于，HFD样品中都的核黄素生物裂解必需多种不同寻常下调。不够精确地说，在放生HFD的大豚鼠的生物一组中都，ribBA，ribD，ribH和ribE遗传物质的比较丰富度高于，而ribB遗传物质的比较丰富度较差，这些差别有可能加剧MAIT巨噬细胞抑制金属离子的裂解减低。生物测定和宏遗传物质组学统计数据都由得出结论，MAIT巨噬细胞的发散转化不是由于转化金属离子的存有增大，而是或许Epi-AT和高血压大豚鼠胃的催炎自然环境。
MAIT巨噬细胞增进高血压之后的代谢物官能疾病
为了明确MAIT巨噬细胞的T2D和高血压的发作机制中都的功用，深入研究工作人员归纳MR1 - / - B6大豚鼠缺失MAIT巨噬细胞，因为MR1大分子需要MAIT巨噬细胞的胸腺胚胎发育。显然，还归纳了表现出MAIT巨噬细胞频带增大十倍的Vα19 +/-转遗传物质B6大豚鼠。为了其会高血压，将这些大豚鼠和它们各自的同盖布袋折衷，MR1 +/-和Vα19 -/-大豚鼠进食HFD 12周。深入研究工作人员首先深入研究了MR1 -/-和Vα19 +/-中都的糖类稳定状态。大豚鼠在HFD暴发12-16都于展开了皮质醇低剂需求量试验中（ITT）和制剂糖类低剂需求量试验中（OGTT）。与同盖折衷相比之下于，Vα19 +/-大豚鼠的皮质醇诱因减低，而与同盖折衷相比之下于，MR1 -/-大豚鼠的皮质醇低剂需求量进一步提高。某种某种程度，虽然Vα19 +/-大豚鼠对糖类的低剂需求量不够高，但MR1 -/-大豚鼠具不够高的糖类耐需求量。糖类代谢物持续官能不是由于皮质醇分泌损害招致的。MAIT巨噬细胞对皮质醇顽强抵抗的严重影响在组织起来高度通过归纳Akt甲状腺激素给予了认定，这是巨噬细胞质皮质醇信号的截取。在外延AT甲状腺激素的Akt的相比之下需求量在MR1增大/ - -大豚鼠和Vα19减低+/-与它们同盖折衷大豚鼠相比之下于，在甲状腺和下肢从Vα19捕捉到到相同的统计数据+/-大豚鼠。与折衷组同盖布袋相比之下于，在绝食和进食的MR1 -/-大豚鼠中都，典范血压高度外多种不同寻常减低。显然，在绝食和哺的Vα19 +/-大豚鼠中都，典范血压高度多种不同寻常下降时。此外，MR1 -/-减低了典范抗体皮质醇剂需求量和皮质醇顽强抵抗稳定状态模改进型归纳（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-大豚鼠增大并且Vα19 +/-大豚鼠增大。都有的是，在高布氏哺之后，体重增大并未差别，并且在方案之前时，Vα19 +的体重，髯肉或布氏肪质需求量百分比和Epi-AT重需求量也并未差别/-和MR1 -/-大豚鼠与其同盖折衷。在食物进食，排尿互换叛将（RER）全面性并未捕捉到到差别。然而，组织起来学归纳揭示，在HFD下，布氏肪巨噬细胞个数在Epi-AT中都增大了Vα19 +/-大豚鼠与其同盖折衷相比之下于。显然，在HFD下，MR1 -/-大豚鼠中都Epi-AT中都的布氏肪巨噬细胞个数等于同盖折衷中都的布氏肪巨噬细胞个数。
为了进一步称赞MAIT巨噬细胞上的Epi-AT的功能官能，两个不可或缺布氏肪遗传物质的说明的严重影响，布氏连受体和髯受体，通过qPCR。与同盖折衷相比之下于，Vα19 +/-大豚鼠的布氏联素说明减低，而髯受体说明下降时。在MR1 -/-大豚鼠中都获取了显然的结果。这些结果得出结论，MAIT巨噬细胞参予了Epi-AT稳定状态的生理。再一，深入研究工作人员归纳了两种布氏解受体，布氏肪甲醇三酸酯布氏受体（Atgl）和激素诱因布氏受体（Hsl）的说明参予甲状腺中都甲醇三酸酯的巨噬细胞质副产物。在HFD下，虽然Vα19 +/-大豚鼠中都的两个遗传物质的说明外比折衷同盖毛虫高，但是在MR1 -/-大豚鼠中都，Atgl和Hs1的说明却减低了（不明实）。根据这些遗传物质在Vα19 +/-大豚鼠中都说明的增大，在饲喂HFD的这些大豚鼠中都气化甲醇和甲醇三酸酯的剂需求量下降时，显然，在饲喂MR1 -/-的大豚鼠抗体中都这些布氏质的高度高于HFD。生布氏缓冲的说明，RNA遗传物质过镁化物受体体凋亡物抑制激素γ（PPARγ），被多种不同寻常在Vα19的的Epi-AT减低+/-大豚鼠和MR1的的Epi-AT增大- / -大豚鼠中都。这些统计数据多达揭示了MAIT巨噬细胞对糖类和布氏质代谢物的有害功用。
MAIT巨噬细胞加剧了甲状腺的增生
由于来自高血压B6大豚鼠Epi-AT的MAIT巨噬细胞转化成多全面性的催炎巨噬巨噬细胞，因此深入研究工作人员深入研究了MAIT巨噬细胞是否是对这些组织起来的增生静止状态具一般官能严重影响。在外延-AT，推断的巨噬巨噬细胞的RNA高度参予增生（中都Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的多种不同寻常在Vα19增大+/-在MR1大豚鼠与他们同盖折衷组相比之下于，然而- / -这些遗传物质的说明的大豚鼠。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在内皮巨噬细胞高度上认定了组织起来的增生静止状态，并通过说明RORγt的这两项T巨噬细胞的频带给予认定，RORγt是IL-17转化成的不可或缺RNA遗传物质。都有的是，在ND下，与折衷相比之下于，在Vα19 +/-大豚鼠中都仅捕捉到到细微的差别。
由于MAIT巨噬细胞在高血压之后在Epi-AT的增生静止状态和功能官能中都起着不可或缺功用，因此深入研究工作人员深入研究了MAIT巨噬细胞是否是不会严重影响由多种不同的ND或HFD大豚鼠系由转化成的该组织起来中都其他内皮巨噬细胞的频带。与协议的Foxp3在HFD-哺的大豚鼠mRNA高度，有一个减低的Foxp3的频带+中都Vα19Treg巨噬细胞+/-大豚鼠和Foxp3的频带增大+ Treg巨噬细胞在MR1 - / - ，与它们各自的同盖折衷相比之下于。对于Epi-AT中都的另外两个缓冲内皮巨噬细胞ILC2和寡含水粒巨噬细胞，捕捉到到了相同的省略。相比之下于之下，高血压的Vα19 +/-大豚鼠中都增生巨噬细胞（这两项CD8 + T淋巴巨噬细胞和NK巨噬细胞）的频带增大，而高血压的MR1 -/-大豚鼠中都这些巨噬细胞与其同盖折衷相比之下于频带高于。作为折衷，来自WT B6大豚鼠的Epi-AT的归纳下ND和HFD认定先前的深入研究揭示Treg巨噬细胞，ILC2和寡含水粒巨噬细胞频带减低，而这两项CD8 + T巨噬细胞和NK巨噬细胞频带下降时。尽管在HFD下来自多种不同大豚鼠原生植物由的巨噬细胞质频带近似于，但MAIT巨噬细胞对巨噬细胞质亚一组有严重影响。与同盖折衷相比之下于，高血压的Vα19 +/-大豚鼠中都CD206 + CD11c - M2的频带高于，而CD206 - CD11c + M1的巨噬细胞质频带较差。与同盖布袋相比之下于，在MR1 -/-大豚鼠中都捕捉到到显然的结果。M1和M2巨噬细胞质的变异通过其巨噬巨噬细胞曲谱给予认定。对Vα19 +/-和MR1 -/-大豚鼠的内皮巨噬细胞展开的动力学归纳揭示，MAIT巨噬细胞早在HFD的6周就严重影响巨噬细胞质变异，而其他内皮巨噬细胞一组的推移主要在HFD的12周捕捉到到。总之，对Epi-AT中都内皮巨噬细胞一组的这些归纳进一步提高了MAIT巨噬细胞在高血压症中都的催炎功用。
MAIT巨噬细胞与巨噬细胞质错综复杂的炎官能串扰
由于巨噬细胞质的Epi-AT说明不够比较丰富的内皮巨噬细胞一组和MAIT巨噬细胞严重影响它们的变异，深入研究工作人员进一步在肾脏MAIT巨噬细胞和巨噬细胞质的串扰的严重影响。从B6大豚鼠的肾脏中都转变出来的M0巨噬细胞质在仍刚开始（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）亦同抑制的MAIT巨噬细胞存有下培养。奇怪的是，acMAIT巨噬细胞可增进M0转变为M1巨噬细胞质，如它们的变异（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的说明请注意。但是，将acMAIT巨噬细胞与从MR1 -/-大豚鼠（MΦMR1 -/-）转化成的M0都由培养，对它们向M1巨噬细胞质的转变只有中都等某种程度的严重影响，如图M1 / M2请注意。与MR1的主要需求显然，在存有acMAIT巨噬细胞的情况下，阻塞官能巨噬巨噬细胞（IL-17，IFNγ和TNFα）对巨噬细胞质电磁辐射的严重影响有限。
再一，深入研究工作人员归纳了nMAIT巨噬细胞与M0，M1或M2共培养后巨噬细胞质对MAIT巨噬细胞变异和功能官能的相互严重影响。奇怪的是，M1巨噬细胞质说明的Mr1 / MR1 高度略少于M0和M2巨噬细胞质。与具M0或M2巨噬细胞质的培养相比之下于，在M1巨噬细胞质存有下培养的nMAIT巨噬细胞说明高于高度的CD69和较多全面性的CD44，IL-17A和TNFα。这些变异和巨噬巨噬细胞概况概括了高血压大豚鼠的Epi-AT中都捕捉到到的那些。为了归纳TCR–MR1相互功用在巨噬细胞质抑制MAIT巨噬细胞中都的功用，将抑制和/或抗体素金属离子添加到培养物中都。加入5-（2-镁代丙二苯氨基）-6-D-核糖胺巯基（5-OP-RU）抑制其会的IL-17A和IFN-γ的转化成在Ac-6-FP的存有下被抑制。显然，TNFα的转化成与TCR即会比如说。与缺失MR1的巨噬细胞质共培养，认定了IL-17A和IFN-γ转化成对TCR-MR1相互功用的要求。这些统计数据独自一人证明MAIT巨噬细胞和M1巨噬细胞质的串扰可增进其增生功能官能。
MAIT巨噬细胞其会消化道偏离和病患者
某种某种程度，在Epi-AT中都，高血压加剧胃的MAIT巨噬细胞频带，变异和巨噬巨噬细胞转化成暴发重大推移。因此，深入研究工作人员调查了MAIT巨噬细胞是否是对胃增生和功能官能有严重影响。如在Epi-AT中都一样，MAIT巨噬细胞在HFD上增进Vα19 +/-大豚鼠胃中都的增生，而高血压MR1 -/-大豚鼠的胃病变较少。该捕捉到结果在内皮巨噬细胞RNA高度给予认定，并给予说明RORγt的Treg巨噬细胞，ILC2，ILC3和这两项αβT巨噬细胞频带的认定。在ND有条件下，在Vα19 +/-大豚鼠中都仅捕捉到到很小的差别。
为了归纳高血压之后MAIT巨噬细胞其会的炎官能静止状态是否是对消化道完整官能有严重影响，深入研究工作人员归纳了放生HFD哺的Vα19 +/-和MR1 -/-大豚鼠及其各自折衷后FITC-半乳糖向尿液的转运。由于FITC-半乳糖的易位在Vα19 +/-大豚鼠中都增大而在MR1 -/-大豚鼠中都减低，因此MAIT巨噬细胞过多了肠的泄漏。与这些统计数据相反，有松散连接受体如高阶mRNA高度连受体1，松散连接受体4和的环受体，和粘受体，粘液层的主要化学成分，在从胃HFD哺MR1的上皮巨噬细胞-/-大豚鼠，而由HFD哺的Vα19 +/-大豚鼠则显然。由于MAIT巨噬细胞不会增大高血压大豚鼠的消化道增生和漏出，因此深入研究工作人员深入研究了MAIT巨噬细胞是否是也对消化道菌一组组合而成有严重影响。在排泄物上展开16S-rRNA脱镁核糖核酸，以归纳各种大豚鼠原生植物由中都多种不同酵母菌四门的相比之下金属量。一旦HFD，有放线菌四门，红蝽菌目后代，并转让给本后代11个酵母菌OTU簇中都Vα19 +/-大豚鼠相比之下于及其同盖遏制。在HFD馈送的MR1中都-/-大豚鼠，放线放线菌四门与其同盖折衷相比之下于多种不同寻常减低，而其他四门（原于杆菌属，硬毛，原酵母菌和去铁杆菌属）维持相同。相反的是，与同盖布袋相比之下于，MR1 -/-大豚鼠中都的棒杆菌属目（四门氏放线杆菌属）和Olsenella属（棒杆菌属目的成员）减低了。显然，与折衷组相比之下于，MR1 -/-大豚鼠中都梭菌目的增大（属于四门菌）。在属高度上，恰当梭状芽胞杆菌属和两个鞭毛藻目组也有所增大，而自始酵母菌组在MR1 -/-大豚鼠中都的金属量少于折衷同盖布袋猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个大豚鼠组错综复杂，扣除给豚草目的类动物有所多种不同。深入研究工作人员还应用于生物测定依此深入研究了在放生HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-大豚鼠中都捕捉到到的生物一组组合而成的推移是否是严重影响MAIT巨噬细胞金属离子。来自Vα19的上皮细胞菌一组对MAIT巨噬细胞的抑制功用较小+/-大豚鼠与其同盖折衷相比之下于。显然，与同盖折衷相比之下于，来自MR1 -/-大豚鼠的上皮细胞生物一组增大了MAIT巨噬细胞的转化。这些结果都由得出结论，在高血压之后，MAIT巨噬细胞不会过多消化道生物一组的病患者。
MAIT巨噬细胞招致的病患者严重影响胃功能官能
为了明确由MAIT巨噬细胞其会的消化道菌一组差别是否是在代谢物官能疾病中都起功用，展开了菌一组转回实验。将HFD哺的Vα19 +/-大豚鼠，MR1 -/-大豚鼠或其同盖折衷的排泄物转回到B6激素大豚鼠中都。16S-rRNA脱镁核糖核酸归纳揭示了消化道菌一组转回的功效。在移植了Vα19 +/-的 B6大豚鼠中都，双歧杆菌属目（Actin- acteria phylum）和乳杆菌属目（Firmicutes phylum）后代明实少于同盖菌一组和OTU高度的归纳认定了各组激素大豚鼠错综复杂的差别分布。关于消化道口腔功能官能，如在丝氨酸大豚鼠中都捕捉到到的，与从消化道转回的激素B6大豚鼠相比之下于，从HFD哺的Vα19 +/-或MR1 -/-大豚鼠拒绝接受排泄物的激素B6大豚鼠分别表现出肠通透官能的增大或减低。来自其同盖布袋折衷的生物一组。激素大豚鼠消化道通透官能的这些偏离与从Vα19和MR1 -/-排泄物转回的大豚鼠胃中都Treg巨噬细胞频带的明实推移有关大豚鼠和胃的ILC2和ILC3频带增大，这些大豚鼠是由MR1 -/-丝氨酸的生物一组转回而来的。这些内皮巨噬细胞组合而成与在HFD下在丝氨酸大豚鼠中都捕捉到到的近似于。显然，消化道菌一组的转回对Epi-AT内皮巨噬细胞一组仅转化成中都等某种程度的严重影响。这些统计数据得出结论，在高血压过程中都，MAIT巨噬细胞不会增进消化道菌一组生理，从而增大消化道通透官能，不足以加剧代谢物官能疾病。
M1-巨噬细胞质电磁辐射与生物一组比如说
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-大豚鼠与它们各自的同盖布袋共居12周来归纳生物一组的功用，并展开了代谢物试验中（OGTT和ITT）。共舍抑止了以前在单独的笼子中都养大豚鼠时捕捉到到的代谢物差别。对内皮巨噬细胞的归纳得出结论，在与各自同盖折衷都由养的Vα19 +/-和MR1 -/-大豚鼠的胃中都，Foxp3 + Treg和ILC3巨噬细胞的频带近似于。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT中都寡含水粒巨噬细胞，M2和M1巨噬细胞质的频带基本上存有多种不同寻常差别。与同盖折衷相比之下于的大豚鼠。巨噬细胞质的遗传物质说明归纳认定了流式巨噬细胞仪统计数据。这些结果都由凸显了MAIT巨噬细胞在Epi-AT中都的反之亦然催炎功用，而与消化道菌一组生理比如说。
MAIT巨噬细胞TCR阻塞金属离子可更佳代谢物匹配
由于MAIT巨噬细胞和巨噬细胞质的串扰相关TCR-MR1相互功用，因此深入研究工作人员用抗体素金属离子Ac-6-FP展开了毒素疗程，以归纳其是否是可以更佳代谢物匹配。高血压大豚鼠（B6 WT和Vα19 +/-）疗程了8周，与仍未疗程的大豚鼠相比之下于，这种疗程更佳了皮质醇诱因和糖类耐需求量。都有的是，Ac-6-FP对高血压MR1 -/-大豚鼠的疗程对其糖类低剂需求量或皮质醇诱因并未任何严重影响。阻塞MAIT巨噬细胞转化可以减低胃（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和仿效MR1 -/-大豚鼠中都Epi-AT静止状态的改良Epi-AT功能官能（Atgl和HsI受体）。Ac-6-FP处理对两种组织起来中都的MAIT巨噬细胞频带及其CD44说明外无严重影响，而在Epi-AT中都增大了CD69 MAIT巨噬细胞说明。奇怪的是，在拒绝接受Ac-6-FP处理的大豚鼠的胃和Epi-AT中都，IL-17A的MAIT巨噬细胞产需求量多种不同寻常减低，在Epi-AT中都M1 / M2比重减低。之后，Ac-6-FP处理还严重影响了消化道菌一组的组合而成，因为它多种不同寻常减低了放线杆菌属并增大了原于杆菌属的金属量。所有这些统计数据得出结论，在高血压之后阻塞MAIT巨噬细胞转化有可能是减低慢官能增生，亦同防病患者和更佳代谢物匹配的有效作法。
原始典故：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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