磷是细胞外液中所的主要阳离子，它缓冲各种肾上腺。体液磷的消耗增加了磷味的自利内涵，这催生动物进食磷。
远比，样品到抗生素磷可很快淬灭对于磷的嗜睡，这指出味觉路径在磷的嗜睡和饱食中所具有重要作用。
然而，至今为止，我们对于基于无机化学感受的嗜睡缓冲的神经机制仍然知之甚少。
不太可能，学术研究工作人员通过整合无机化学感应和实质上消耗路径来识别系统小鼠中所通过基因定义的神经开关，来控制磷进食。
学术研究工作人员发现，松果体同一时间体中所的一部分兴奋性轴突传达同一时间内啡肽，并且这些轴突是磷摄取行为的这两项神经基质。对该社会阶层的急性刺激引起了即使从岩盐中所摄取磷的强力进食，同时引致反感路径。抑制相同的轴突选择性地下降磷消耗。
学术研究工作人员进一步假定，磷的抗生素样品可以很快抑制这些磷 - 嗜睡轴突。同时体液光学日志和胃输注揭示，磷味 - 但不是磷进食本身 - 是传达同一时间体抗原的同一时间松果体中所的轴突的急性缓冲和磷嗜睡的饱食所即可的。
此外，方向上病毒揭示，好像缓冲部分是由纹状体末端床核中所特定的GABA（γ-氨基丁酸）产生轴突介导的。这种抑制性神经社会阶层通过磷进食激活，并向磷 - 嗜睡轴突发送快速抑制路径。
总之，这项学术研究揭示了一种神经结构，它整合了无机化学感应路径和维系磷最大限度的内在供给。
原始出处：
Lee S et al. Chemosensory modulation of neural circuits for sodium appetite. NATURE, 2019; doi: 10.1038/s41586-019-1053-2.
本文系梅斯临床（MedSci）原创编译整理，转载即可使用权!
相关新闻
相关问答
