International Journal of Obesity：发胖先胖脑

2022-01-24 03:45:33 来源:

肥大是全球困难重重的公共卫生问题。迫切需要属于自己药理学手段来对抗肥大和特别是在的 2 型糖尿病 (T2D) 的减小。尽管完全确定的肥大与本部神经系统里面的神经小分子改变和甲状腺激素抵抗有关，但本部神经系统里面潜在的肥大促使前提一直相距甚远。

Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity杂志出版科学研究篇名，他们科学研究了脑细胞甲状腺激素瞬时传导、μ-抗原 (MOR) 和素 CB 1抗原 (CB 1 R) 是否与肥大高风险就其。

受测者是 41 名具有高性能肥大高风险特征的年轻非肥大男持续性。肥大高风险通过受测者的体育锻炼；也、体形指数和家系高风险因素开展评估，包括母亲肥大和 T2D。在更高甲状腺激素正常血糖钳夹期间用[ 18 F]FDG二阶脑细胞摄入量，用[ 11 C]卡芬太尼二阶MORs,引入[ 18 F]FMPEP- d 2二阶CB 1 Rs。

如何下定义家系持续性肥大高风险呢？科学历史学者基于受测者母亲增重/肥大、2型糖尿病（T2D）的情况开展赋值，区间为0-4。

更高肥大高风险许多人多个神经（额大脑细胞皮层、扣带皮层、皮质，以及铰的岛叶和壳核）的本部神经系统摄入量明显升更高。可见，本部神经系统甲状腺激素抵抗在肥大前就已发生。

命题演算分层比对显示，家系持续性肥大高风险与本部神经系统摄入量在多个神经呈强就其。本部甲状腺激素抵抗和神经抗原瞬时的改变显然导致食物摄入量减小和体形增长。

家系肥大高风险对本部糖摄入量和μ-抗原可用持续性的影响。

该科学研究主要发掘出是，今后肥大高风险较更高的非肥大年轻男持续性在甲状腺激素刺激下的本部神经系统摄入量减小。此外，减小的家系肥大高风险(例如，母亲肥大和T2D患病率)与减少μ-类和CB1抗原密度以及本部神经系统糖人体内改变有关。在三个PET函数里面，脑细胞摄入量与家系肥大高风险的就其持续性最强且最一致。

本部神经系统里面的小分子和人体内改变也与个人肥大高风险有关。目前的科学研究结果补充了年末在无所事事肥大受测者里面报道的结果，表明本部神经系统甲状腺激素瞬时和MOR和CB1R神经传递的改变显然会减小体形的高风险。

这些比对表明，促使肥大的遗传前提显然部分是通过本部神经系统里面的甲状腺激素、抑制剂和内源持续性素信息系统介导的。

原文出处

Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).