原发性甲状旁腺系统亢进（1 HPT）是第三大内分泌疾病，其多由腺瘤引起，少部分由上皮细胞引起，很少起因于甲状腺腺癌。尿锌可避免常见于 1 HPT 较低血压，甲状旁腺外科手术后大部分可恢复短时间，但即使如此有一小部分较低血压并未增加。
来自威尼斯的 Palmieri 及其团队对 1 HPT 人群术后 持续性肾锌漏出（cRL） 的患病不下及甲状旁腺上皮细胞与 cRL 的人关系，以及其对骨密度变化的影响进行了追查学术研究，其结果于近期发表于 J Clin Endocrinol Metab 上。
该回顾性纵向学术研究划定了 95 位成功手术治疗后肾小球滤过不下短时间的 1 HPT 较低血压。在较低血压手术年前和手术后 24 个年末时分别监测血液锌、24 h 尿锌、血液肾脏、锌、PTH、25-羟缺乏症 D 总体及通过双能 X 放射监测颈椎、股骨及股骨颈骨密度（BMD）。
较低尿锌定义为短时间锌素食时尿锌量＞4 mg/kg。对以上测量指标进行 SPSS 分析，对各连续变量在有无 cRL、术年前术后进行单因素方差分析。学术研究辨认出：
1. 术年前和术后 24 个年末，尿锌增较低发生不下分作 74% 和 32%。
2. 术年前 cRL 较低血压具有明显的低血锌和较低锌观感，而术后 24 个年末，尿锌、1 HPT 胃癌（骨质疏松，肾结石，较低血压）发生不下、血液锌、锌及 PTH 总体在二者数间并无差别。
3. 甲状旁腺上皮细胞病理检查辨认出 cRL 较低血压患病不下更较低。
所以，cRL 与术年前较低血锌及甲状旁腺上皮细胞独立国家涉及，只有那些无 cRL 的较低血压骨密度指标才受益了增加。
临床启示
大约有 30% 的 1 HPT 较低血压在术后患有持续性肾锌漏出，可影响骨密度指标，其发生与术年前甲状旁腺上皮细胞有关。将来的学术研究顺时针需要着手于相符慢性较低尿锌是否导致 1 HPT、甲状旁腺外科手术后如何防治持续性肾锌漏出以及关心这类较低血压的个体化治疗。
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编者： 徐澈相关新闻
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