高血压招致的高血糖微环境确实具有缓冲牙周一组织起来对病原微生物反应的作用，其中会自噬溶酶体通路（ALP）的截断确实策划其中会。本深入研究旨在反思高血糖（HG）如何缓冲表皮上皮肝细胞（GECs）中会的ALP的无关机制。
收集健康一组(C)、牙周炎一组(P)、高血压一组(DM)和高血压+牙周炎一组(DP)的人表皮一组织起来，测定自噬和溶酶体相结合情形。确立高血压小鼠牙周炎数学方法，应用RNA-seq测定ALP无关基因在表皮上皮中会的表达出有来高度。为了反思ATP酶跨膜v0结构域，残基c(ATP6V0C)在HG截断ALP中会的关键作用，将人表皮上皮肝细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM微生物中会培养48天内，然后用表皮吲哚单胞菌刺激0、6、12天内。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件刺激的HGECs中会。
结果发现，免疫荧光双重染色显示高血压一组和HGECs在25 mM条件下人表皮上皮肝细胞中会ALP的截断，并伴有溶酶体酸性的显着减至。小鼠表皮上皮的RNA-seq筛选出有Atp6v0c。与正常微生物中会的HGECs相比之下，HG条件下HGECs中会ATP6V0C的表达出有来和LC3-II/I的表达出有来比例明显减至，P62、IL-1β的表达出有来回落。过表达出有来ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中会HG诱导的ALP破坏，显着回落了LC3‐II/I，减至了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs中会HG诱导的ALP截断，加重牙周上皮肝细胞。
原文出有处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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